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最近，厦门大学神经科学研究所教授张杰的项目小组在国际知名期刊——美国科学院刊( pnas )上以全文加长的形式进行了“CDK5ActivatorProteinp 25 Preferential LyBinds Andactivate SG SK 3β”的研究。 细胞因子激酶ckd5和磷酸化糖原合成酶激酶3β(GSK3)是阿尔茨海默病( Alzheimer’s disease )快速发展过程中非常重要的两个蛋白激酶。 这些都可以诱导tau蛋白过度磷酸化，引起tau纤维缠结，导致神经元凋亡。 但是，cdk5和gsk3这两条通道之间是否有相互影响一直不清楚，这也是目前ad研究行业中非常重要的问题。 张杰教授的课题组长从事cdk5在ad中的作用机制的研究。 这篇论文发现，cdk5的活化蛋白质p25特异性结合，活化gsk3。 在ad致病过程中，cdk5的前体蛋白质p35被切割成p25，p25引起cdk5的持续活化，最终诱导tau蛋白质的过度磷酸化或其他生理过程。 张杰教授的项目小组发现只有p25而不是p35可以结合gsk3进行激活，同时p25-gsk3对神经元的损伤作用大于p25-cdk5。 这个发现有助于重新认识cdk5-p25调控途径:在包括ad在内的神经退行性疾病的发生过程中，p35-p25的切断转移很可能通过调节gsk3而不是cdk5来发挥作用。 该研究成果描述了ad中cdk5和gsk3之间新的相互调控模式，为ad等疾病的防治提供了新的作用靶点。 这篇论文一发表就引起了国际学术界ad行业的广泛重视和国内外多家媒体的报道。 本课题是与香港科技大学karl herrup教授合作完成的。 许华曦教授和卜国军教授领导的厦门大学神经科学研究所提供了从分子到动物一条龙的研究平台，从科学软实力上也给予了年轻教师很大的支持，比较有效地促进了医学院年轻教师的科研快速发展。 :沈健健
标题：“厦大研究结果为预防和治疗AD等疾病提供新靶点”
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