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最近，中国科学技术大学生命科学学院和中科院天然免疫与慢性疾病要点实验室教授田志刚研究小组在黏膜免疫行业取得重要进展，揭示了呼吸道流感病毒感染引起肠道炎症发生的免疫学机制。 该研究成果显示:“respiratoryinfluenzavirusinfectioninducesintestinalimmuneinjuryviamicrobiota-mediated th 17ce ll–从属关系信息 临床上，流感患者除咳嗽、发烧、头痛等主要症状外，还常伴有腹痛、恶心、呕吐、腹泻等肠胃炎症状，但其致病机制尚不清楚。 田志刚教授的研究小组在小鼠滴鼻接种流感病毒建立感染模型时发现，流感病毒感染可引起呼吸道粘膜免疫损伤，引起肠道粘膜免疫损伤，但不影响不属于粘膜组织的肝脏和肾脏。 在患病过程中，肠道粘膜大量聚集促进炎症的th17细胞，il-17a中和抗体解决后可以大大减轻肠道炎症损伤的程度。 此外，小鼠肠道菌群的组成也发生了变化，表明抗生素清除肠道细菌能大大抑制th17细胞的聚集，减轻肠道炎症损伤，肠道菌群的变化与th17细胞的产生有关联。 进一步研究表明，被流感病毒激活的肺脏t细胞在趋化因子的作用下特异性向肠道组织移动，通过分泌炎性细胞因子改变肠道菌群的组成； 变化的肠道菌群通过刺激肠道上皮细胞分泌细胞因子il-15，最终促进th17细胞的产生。 本研究不仅揭示气道黏膜免疫系统和肠道黏膜免疫系统之间的“通讯”，而且为研究器官间免疫应答提供理论依据和“共同黏膜免疫系统”假说的成立提供证据。 该研究由科技部、国家自然科学基金、中央大学基本科学研究业务费专项资金和博士后基金资助。 :沈健健

标题：“中国科大在粘膜免疫研究行业获进展”

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